حدد العلماء في مركزVCU Massey للسرطان بروتينا يعمل جنبا إلى جنب مع طفرة جينية محددة لتحفيز نمو سرطان الرئة ويمكن أن يكون هدفا علاجيا للمرض.

وعثر على الطفرات في الجينp53 في أكثر من نصف جميع أنواع السرطان، ولكن ما يزال من الصعب استهدافه بشكل فعال بالعقاقير حتى بعد عقود من اكتشافه.

وعلى الرغم من أن الأبحاث السابقة أظهرت أنp53 يعمل كمثبط للورم ويبدأ في موت الخلايا السرطانية في حالتها الطبيعية، فإن الدراسة الجديدة بقيادة الدكتور سوميترا ديب، تشير إلى أن طفرات اكتساب الوظيفة(GOF)، وهي نوع من الطفرات حيث يكون للجين المتغير وظيفة إضافية، تحول الجينp53 إلى جين ورمي، ما يتسبب في تكاثر الخلايا بشكل لا يمكن السيطرة عليه والمساهمة في تطور السرطان.

ونشرت الدراسة مؤخرا في مجلةNature Communications، وحدد الباحثون أن الجيناتp53 الطافرة يتم تمكينها بواسطة بروتين معين، وهو PLK3، لنسخ شفرتها الجينية وتعزيز تكاثر الخلايا السرطانية من خلال عملية تسمى المعاملات.

وباستخدام نماذج ما قبل السريرية لسرطان الرئة مدفوعة بطفرات البروتينp53 GOF، اكتشف ديب وفريقه أنPLK3 ينشط حمضا أمينيا يسمىserine 20 أوS20 اختصارا، وهو لبنة خلوية وجد أنها تلعب دورا مهما في تكاثر الخلايا السرطانية.

وقال ديب، العضو في برنامج أبحاث بيولوجيا السرطان في مركز VCU Massey، والأستاذ في قسم الكيمياء الحيوية والبيولوجيا الجزيئية في كلية الطب بجامعة فرجينيا كومنولث: "من خلال تثبيطPLK3 في الخلايا المتحولةp53 GOF، لاحظوا انخفاضا في وظيفةS20 جنبا إلى جنب مع التخفيضات الشاملة في المعاملات وتكوين الخلايا السرطانية".

وسيواصل فريق ديب استكشاف إمكانية أن تكون مثبطاتPLK3 عقاقير فعالة في علاج سرطان الرئة وأشكال أخرى محتملة من المرض لها نفس الطفرة الجينية.